Un estudio del CSIC demuestra en animales que las nanopartículas cargadas con el péptido GSE4 resultan altamente efectivas para prevenir y revertir la enfermedad

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han desarrollado una nueva y prometedora terapia que consigue prevenir y revertir la fibrosis pulmonar. La terapia consiste en nanopartículas cargadas en su interior con una molécula, el péptido GSE4, que disminuye el daño del ADN en las células afectadas con esta enfermedad. Según ha demostrado el estudio, publicado en la revista The FASEB Journal, el tratamiento ha probado su eficacia en animales y sería el primer paso para estudiar su efecto protector en pacientes de fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y de otras enfermedades respiratorias irreversibles con alteración de los telómeros.

El estudio lo han dirigido Rosario Perona y Leandro Sastre, investigadores del Instituto Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid (IIB-CSIC-UAM) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), y María Molina-Molina, del Hospital Universitario de Bellvitge (CIBER de Enfermedades Respiratorias), con la colaboración de Guillermo Guenechea, del CIBERER y José Luis Pedraz del CIBER-BBN.

celulas alveolares
A la izquierda, células pulmonares tratadas con bleomicina con marcadores de fibrosis en rosa. A la derecha, la inoculación de nanopartículas con GSE4 produce una reducción significativa de la fibrosis. / Rosario Perona (IIB-CSIC-UAM)

La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad fibrótica letal asociada al envejecimiento, con una supervivencia media de 2 a 5 años.  Suele aparecer hacia los 60 años de edad, pero existen formas familiares (genéticas) en edades más tempranas. La fibrosis aparece como una respuesta anormal de cicatrización tras un daño en los alveolos de los pulmones y se caracteriza por una sustitución progresiva del tejido sano por tejido cicatricial, lo que provoca una pérdida de la función pulmonar. Los mecanismos responsables de la reparación y regeneración defectuosas no se conocen bien, pero estudios recientes sugieren un posible papel del envejecimiento acelerado y el acortamiento de los telómeros en la aparición de la enfermedad, principalmente en las formas familiares.

“Los telómeros son pequeñas estructuras ubicadas al final de los cromosomas que protegen las secuencias de ADN dentro de cada célula que lo resguardan y ayudan a mantener su integridad”, explica Rosario Perona, investigadora del IIB-CSIC-UAM y autora principal del estudio. “Cada vez que la célula se divide, los telómeros se acortan, hasta que llega un punto en que no pueden ejercer su función protectora y la célula no puede dividirse. Se considera, por tanto, que la longitud de los telómeros es un indicador de envejecimiento”, añade.

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